糖尿病+酮癥+酸中毒=DKA?這3個病例讓你大開眼界。
報道專家 |吉林大學(xué)白求恩第一醫(yī)院王桂俠教授
記者|渝小蘇
來源|醫(yī)學(xué)界內(nèi)分泌頻道
糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是臨床中常見的糖尿病急性并發(fā)癥之一,它由于胰島素不足或作用明顯減弱和升糖激素不適當(dāng)升高引起的糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝嚴重紊亂綜合征,臨床上常表現(xiàn)為:高血糖、高血酮和代謝性酸中毒。
圖:王桂俠教授現(xiàn)場演講
病例1
53歲男性,突發(fā)視力模糊、乏力、惡心、嘔吐2天,失明及呼吸困難1天。既往:2型糖尿病史6年,吸煙飲酒史。
17.9mmol/L,HbA 1C 9%,尿酮體1+,pH 7.14,pO 2 92mmHg,pCO 2 10mmHg,HCO 3 -3.4mmol/L,BE -22.6mmol/L。
初看病例,以為DKA確診無疑??墒?,該患者同時合并突發(fā)視力障礙,尿酮體僅1+,但代酸嚴重。你認為可能的診斷是?
追問病史發(fā)現(xiàn),患者在發(fā)病前有飲酒史,而且朋友也出現(xiàn)了與其類似的癥狀。加上合并失明這一特殊情況,最終查明其病因是甲醇中毒。
甲醇中毒有主要3大表現(xiàn):
①神經(jīng)系統(tǒng)損害:甲醇對神經(jīng)系統(tǒng)有直接的麻醉作用,輕者表現(xiàn)為頭痛、頭暈、乏力、嗜睡等癥狀,嚴重出現(xiàn)昏迷、癲癇樣抽搐;
②眼部癥狀:由于甲醇及其代謝物甲醛、甲酸在房水和眼組織內(nèi)含量較高,致使視網(wǎng)膜代謝障礙,易引起視網(wǎng)膜細胞、視神經(jīng)損害及視神經(jīng)脫髓鞘。因此常見視力模糊甚至失明。
病例2
56歲女性,發(fā)現(xiàn)血糖升高15年,乏力、惡心、嘔吐4天,加重伴周身酸痛,尿量少,尿色深2天。既往有高血壓史15年。
血糖 4.9mmol/L,尿酮體 2+,pH 7.2,pO 2 79mmHg,pCO 2 23mmHg,HCO 3 -9mmol/L,BE -17.3mmol/L,肌酐 182mmol/L,AST 292U/L。
患者有糖尿病史,尿酮陽性合并代謝性酸中毒,但是血糖不高,同時合并周身疼痛、尿量少、尿色深,實驗室檢查發(fā)現(xiàn)肝腎功能異常??赡艿脑\斷是?
追問病史發(fā)現(xiàn),患者4天前服用某診所“中藥”后發(fā)病,查肌酸激酶:15725U/L,肌紅蛋白:7897ng/mL,考慮診斷為:橫紋肌溶解綜合征。
橫紋肌溶解綜合征是由各種原因引起的橫紋肌細胞受損溶解,從而肌細胞內(nèi)容物釋放入細胞外液及血液循環(huán)引起的綜合征。
病例3
86歲男性,糖尿病4年,四肢無力2天。既往白癜風(fēng)病史30余年,發(fā)現(xiàn)低鉀血癥1年,間斷補鉀。
血糖 14.8mmol/L,HbA 1C 8%,尿酮體1+,pH 7.34,pO 2 94mmHg,pCO 2 28mmHg,HCO 3 -17mmol/L,BE -6.4mmol/L,血鉀 2.4mmol/L。
該患者高血糖、尿酮陽性、代謝性酸中毒,同時合并嚴重低鉀血癥,其血鉀降低程度似乎無法用DKA解釋??赡艿脑\斷是?
腎小管酸中毒(RTA)是由于腎小管泌氫障礙或碳酸氫根重吸收障礙導(dǎo)致的腎臟酸化功能障礙而產(chǎn)生的一種臨床綜合征,主要表現(xiàn)為AG正常的高氯型代謝性酸中毒,低鉀,尿pH值增高(>6.0),腎小球濾過率相對正常。
腎小管酸中毒可分為4型:I型,遠端RTA;II型,近端RTA;III型,兼有I型和II型的特點;IV型,高血鉀型RTA。其中I型RTA分為原發(fā)性(遺傳性)和繼發(fā)性兩種病因。它的診斷試驗為氯化鈣/氯化銨負荷試驗。
在臨床中,可先確定有無代謝性酸中毒,判斷呼吸代償系統(tǒng)反應(yīng),隨后通過計算陰離子間隙而判斷患者是否為AG升高或正常型代謝性酸中毒(見下圖),從而分類進行逐一排查,最終找出正確的病因。
圖:代謝性酸中毒的病因分析流程圖
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