急性胃粘膜病變的原因

文章目錄

一、急性胃粘膜病變的簡介
二、急性胃粘膜病變的原因
三、急性胃粘膜病變的危害
四、急性胃粘膜病變的高發(fā)人群
五、急性胃粘膜病變的預防方法

急性胃粘膜病變的簡介

急性胃粘膜病變(acute gastri‘c tailcoat lesion,AGML)是指機體在遭受嚴重創(chuàng)傷、危重疾病、感染、休克、嚴重心理障礙等強烈的應澈刺激下,發(fā)生以胃粘膜損害為主的病理損害和上消化道出血為主要特征的臨床衷現(xiàn)。少數(shù)病人可并發(fā)胃穿孔,部分病人可出現(xiàn)非特異性消化道癥狀,如腹痛、腹脹、惡心、嘔吐等。AGML又稱為應激性潰瘍(stress ulcer,sU)、急性糜爛性胃炎、急性出血性胃炎等。

急性胃粘膜病變的原因

1、外源性因素

某些藥物如非甾體類消炎藥阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、腎上腺皮質(zhì)類固醇、某些抗生素、酒精等,均可損傷胃的粘膜屏障,導致粘膜通過性增加,胃液的氫離子回滲入胃粘膜,引起胃粘膜糜爛、出血。腎粘液分泌減少、胃粘膜上皮細胞的更新速度減慢而導致本病。

2、內(nèi)源性因素

包括嚴重感染、嚴重創(chuàng)傷、顱內(nèi)高壓、嚴重灼傷、大手術、休克、過度緊張勞累等。在應激狀態(tài)下,可興奮交感神經(jīng)及迷走神經(jīng),前者使胃粘膜血管痙攣收縮,血流量減少,后者則便粘膜下動靜脈短路開放,促使粘膜缺血缺氧加重,導致胃粘膜上皮損害,發(fā)生糜爛和出血。嚴重休克可致5-羥色胺及組胺等釋放,前者刺激胃壁細胞釋放溶酶體,直接損害胃粘膜,后者則增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而損害胃粘膜屏障。

3、酒精中毒

大量酗酒后引起急性胃粘膜糜爛、出血。乙醇可溶解胃粘膜上皮脂蛋白層,或乙醇經(jīng)過血流損害腺體的頸粘液細胞,使胃粘液減少,這些均可引起胃粘膜屏障的損害,導致氫離子逆滲引起炎癥滲出、出血、潰瘍,統(tǒng)稱為應激性潰瘍。在應激情況下ACTH、腎上腺皮質(zhì)激素大量釋放,胃分泌顯著增多,胃粘液減少,粘液細胞DNA合成減少,另一方面通過植物神經(jīng)使粘膜血管痙攣,加之血容量不足,使胃粘膜血流量減少、缺氧、能量代謝受影響,病變處的肥大細胞釋放組胺及5-羥色胺等活性物質(zhì),使局部的血管擴張、滲出、水腫、并進一步興奮壁細胞H2受體大量分泌胃酸,導致胃粘膜糜爛,形成潰瘍。