熱線：023-89119533

91ymu.com

異常分娩與分娩期并發(fā)癥的臨床處置技巧-2分娩期并發(fā)癥之胎兒窘迫、羊水栓塞

分娩期并發(fā)癥之胎兒窘迫、羊水栓塞

首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院藺莉

一、胎兒窘迫

胎兒在宮內(nèi)有缺氧征象危及胎兒生命和健康者，稱胎兒窘迫，是當(dāng)前剖宮產(chǎn)術(shù)的主要適應(yīng)證之一。是新生兒發(fā)病率和死亡率上升的主要原因。

1 ．病因

凡使胎兒供氧環(huán)節(jié)發(fā)生障礙的因素，均可成為胎兒窘迫的原因，可歸納為 3 大類：

（ 1 ）母體因素：母體血液含量不足是重要原因，有微小動脈供血不足（如妊娠期高血壓疾?。?；紅細胞攜氧量不足（如貧血、心臟病心衰等）；子宮胎盤血運受阻（產(chǎn)程延長、急產(chǎn)、催產(chǎn)素使用不當(dāng)、臍帶因素等）；產(chǎn)前出血性疾病、創(chuàng)傷等。

（ 2 ）胎兒因素：胎兒心血管系統(tǒng)功能障礙、顱內(nèi)出血、母嬰血型不合、胎兒畸形等。

（ 3 ）臍帶、胎盤因素：臍帶纏繞、過短、打結(jié)、扭轉(zhuǎn)等；胎盤功能低下、過期妊娠、胎盤發(fā)育障礙、胎盤形狀異常和胎盤感染等。

2 ．病理

胎兒對宮內(nèi)缺氧有一定的代償能力。輕、中度或一過性缺氧時，往往通過減少自身及胎盤耗氧量、增加血紅蛋白釋氧而緩解，不產(chǎn)生嚴(yán)重代謝障礙及器官損害，但長時間重度缺氧則可引起嚴(yán)重并發(fā)癥。

（ 1 ）血氣變化：因母體低氧血癥引起的胎兒缺氧，胎兒臍靜脈 PaO 2 降低，但 PaCO 2 往往正常。若胎盤功能正常，胎兒排出酸性代謝產(chǎn)物多無障礙，不發(fā)生呼吸性及代謝性酸中毒，胎兒可通過增加紅細胞生成代償?shù)脱跹Y。而胎盤功能不良引起的胎兒缺氧，因胎盤血管阻力增高，臍靜脈血液回流繼發(fā)性減少，使胎兒下腔靜脈中來自肢體遠端含氧較少的血液比例相對增加，胎兒可利用氧減少，無氧酵解占優(yōu)勢，乳酸形成增加；又因胎盤功能障礙， CO 2 通過胎盤彌散減少，致碳酸堆積，故胎盤功能不良所致的胎兒缺氧，常較早地出現(xiàn)呼吸性及代謝性酸中毒。

（ 2 ）心血管系統(tǒng)的變化：因母體缺氧致低氧血癥時，由于胎兒腎上腺髓質(zhì)直接分泌或通過化學(xué)感受器、壓力感受器的反射作用，使血中兒茶酚胺濃度增高，心血管系統(tǒng)產(chǎn)生三個主要變化：即血壓增高、心率減慢、血液重新分布。胎盤血流量及胎兒心排出量多無改變。因胎盤功能不良引起的胎兒缺氧，同樣可觀察到血液重新分布：心、腦、腎上腺血管擴張，血流量增加，其他器官血管收縮，血流量減少；而血壓變化則取決于兩個相反因素的作用結(jié)果：一是胎盤血管阻力增高及兒茶酚胺分泌增加使血壓增高；二是酸中毒時，心肌收縮力減弱使心排出量減少，引起的血壓下降。通常，缺氧早期血壓輕度增高或維持正常水平，晚期則血壓下降。心率變化取決于兒茶酚胺濃度及心臟局部因素相互作用的結(jié)果，前者使心率加快，而心肌細胞缺氧，局部 H + 濃度增高時，心率減慢。

（ 3 ）泌尿系統(tǒng)變化：缺氧使腎血管收縮，血流量減少，腎小球濾過率降低，胎兒尿形成減少，從而使羊水量減少。

（ 4 ）消化系統(tǒng)變化：缺氧使胃腸道血管收縮，腸蠕動亢進，肛門括約肌松弛，胎糞排出污染羊水。

（ 5 ）呼吸系統(tǒng)變化：缺氧初期深呼吸增加，并出現(xiàn)不規(guī)則喘氣，使糞染的羊水吸入呼吸道深處，繼之呼吸暫停直至消失。

（ 6 ）中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化：缺氧初期通過血液重新分布維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)供氧。但長期嚴(yán)重缺氧、酸中毒使心肌收縮力下降，當(dāng)心排出量減少引起血壓下降時，則腦血流灌注減少，血管壁損害，致腦水腫及出血；又因腦細胞缺氧，代謝障礙，細胞變性壞死，可能產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)損傷后遺癥。

3 ．臨床表現(xiàn)

（ 1 ）急性胎兒窘迫：主要發(fā)生于分娩期，多因臍帶因素（如脫垂、繞頸、打結(jié)等）、胎盤早剝、宮縮過強且持續(xù)時間過長及產(chǎn)婦處于低血壓、休克等而引起。臨床表現(xiàn)為胎心率改變，羊水胎糞污染，胎動過頻，胎動消失及酸中毒。

（ 2 ）慢性胎兒窘迫：多發(fā)生在妊娠末期，往往延續(xù)至臨產(chǎn)并加重。其原因多因孕婦全身性疾病或妊娠期疾病引起胎盤功能不全或胎兒因素所致。臨床上除可發(fā)現(xiàn)母體存在引起胎盤供血不足的疾病外，隨著胎兒慢性缺氧時間延長而發(fā)生胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩。

4 ．診斷

（ 1 ）急性胎兒窘迫

1 ）胎心率變化：胎心率是了解胎兒是否正常的一個重要標(biāo)志：①胎心率＞ 160 次 / 分，尤其是＞ 180 次 / 分，為胎兒缺氧的初期表現(xiàn)（孕婦心率不快的情況下）；②胎心率＜ 120 次 / 分，尤其是＜ 100 次 / 分，為胎兒危險征象；③出現(xiàn)胎心晚期減速、變異減速或（和）基線缺乏變異，均表示胎兒窘迫。胎心率異常時需詳細檢查原因。胎心改變不能只憑一次聽診而確定，應(yīng)多次檢查并改變體位為側(cè)臥位后再持續(xù)檢查數(shù)分鐘。

2 ）羊水胎糞污染：胎兒缺氧，引起迷走神經(jīng)興奮，腸蠕動亢進，肛門括約肌松弛，使胎糞排入羊水中，羊水呈綠色、黃綠色，進而呈混濁的棕黃色，即羊水Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度污染。破膜后羊水流出，可直接觀察羊水的性狀。若未破膜可經(jīng)羊膜鏡窺視，透過胎膜以了解羊水的性狀。若胎先露部已固定，前羊水囊所反映的可以不同于胎先露部以上羊水的情況。前羊水囊清而胎心率不正常時，視情況若能行破膜者，可經(jīng)消毒鋪巾后稍向上推移胎先露部，其上方的羊水流出即可了解羊膜腔上部的羊水性狀。

羊水Ⅰ度、Ⅱ度污染，胎心始終良好者，應(yīng)繼續(xù)密切監(jiān)護胎心，不一定是胎兒窘迫，羊水Ⅲ度污染者，應(yīng)及早結(jié)束分娩，即使娩出的新生兒 Apgar 評分可能≥ 7 分也應(yīng)警惕，因新生兒窒息概率很大。羊水輕度污染，經(jīng)約 10 分鐘的胎心監(jiān)護有異常發(fā)現(xiàn)，仍應(yīng)診斷為胎兒窘迫。

3 ）胎動：急性胎兒窘迫初期，先表現(xiàn)為胎動過頻，繼而轉(zhuǎn)弱及次數(shù)減少，進而消失。

4 ）酸中毒：破膜后，取胎兒頭皮血進行血氣分析。診斷胎兒窘迫的指標(biāo)有血 pH ＜ 7.20 ， PaO 2 ＜ 10?mmHg ， PaCO 2 ＞ 60?mmHg 。

（ 2 ）慢性胎兒窘迫

1 ）胎動計數(shù)：妊娠近足月時，胎動＞ 20 次 / 24 小時。計算方法可囑孕婦早、中、晚自行監(jiān)測各 1 小時胎動次數(shù)， 3 次的胎動次數(shù)相加乘以 4 ，即為接近 12 小時的胎動次數(shù)。胎動減少是胎兒窘迫的一個重要指標(biāo)，每日監(jiān)測胎動可預(yù)知胎兒的安危。胎動消失后，胎心在 24 小時內(nèi)也會消失，故應(yīng)予以注意，以免貽誤搶救時機。胎動過頻則往往是胎動消失的前驅(qū)癥狀，也應(yīng)予以重視。

2 ）胎心監(jiān)測：連續(xù)描述孕婦胎心率 20 ～ 40 分鐘，正常胎心率基線為 120 ～ 160 次 / 分。若胎動時胎心率加速不明顯，基線變異率＜ 3 次 / 分，提示存在胎兒窘迫。

3 ）胎盤功能檢查：測定 24 小時尿 E 3 值并動態(tài)連續(xù)觀察，若急劇減少 30% ～ 40% ，或于妊娠末期連續(xù)多次測定 24 小時尿 E 3 值在 10?mg 以下者，妊娠特異 b 1 糖蛋白＜ 100?mg / L 者，均表示胎兒胎盤功能減退。

4 ）羊膜鏡檢查：見羊水混濁呈黃染至深褐色，有助于胎兒窘迫診斷。

5 ．處理

（ 1 ）急性胎兒窘迫：宮口開全，胎先露部已達坐骨棘平面以下 2?cm 者，應(yīng)盡快助產(chǎn)經(jīng)陰道娩出胎兒。宮頸尚未完全擴張，胎兒窘迫情況不嚴(yán)重，可予吸氧（面罩供氧），通過提高母體血氧含量以改善胎兒血氧供應(yīng)，同時囑產(chǎn)婦左側(cè)臥位，觀察 10 分鐘，若胎心率變?yōu)檎＃衫^續(xù)觀察。若因使用催產(chǎn)素宮縮過強造成胎心率異常減緩者，應(yīng)立即停止滴注，繼續(xù)觀察是否能轉(zhuǎn)為正常。病情緊迫或經(jīng)上述處理無效者，應(yīng)立即行剖宮產(chǎn)結(jié)束分娩。

（ 2 ）慢性胎兒窘迫：應(yīng)針對病因，視孕周、胎兒成熟度和窘迫的嚴(yán)重程度決定處理。能定期作產(chǎn)前檢查者，估計胎兒情況尚可，應(yīng)囑孕婦多取左側(cè)臥位休息，爭取胎盤供血改善，延長孕周數(shù)。情況難以改善，接近足月妊娠，估計在娩出后胎兒生存機會極大者，可考慮行剖宮產(chǎn)。距離足月妊娠越遠，胎兒娩出后生存可能性越小，則可將情況向家屬說明，盡量保守治療以期延長孕周數(shù)。實際胎兒胎盤功能不佳者，胎兒發(fā)育必然受到影響，所以預(yù)后較差。

二、羊水栓塞

羊水栓塞（ AFE ）是產(chǎn)科發(fā)生的一種急癥，它是指大量羊水進入母體血液循環(huán)后所發(fā)生的肺動脈堵塞及痙攣以及過敏所致的心、肺功能衰竭，隨后因羊水促凝所引起的彌散性血管內(nèi)凝血（ DIC ）等一系列病理改變。發(fā)生在足月妊娠、早產(chǎn)、晚期流產(chǎn)，起病急驟，病情兇險，病死率可達 80% 以上，是孕產(chǎn)婦死亡的主要原因之一。此病亦可發(fā)生在中期妊娠引產(chǎn)甚或早中期妊娠的鉗刮術(shù)時，但此時因羊水中有形物質(zhì)較少，故病情常較緩和。

羊水栓塞的發(fā)生率文獻報道不一致，為 1 ∶ 80 00 ～ 1 ∶ 8 0000 ，但病死率可達 80% 以上。其原因主要為發(fā)病迅速、兇險，病理生理機制復(fù)雜，加上臨床醫(yī)生一般對此缺乏足夠的認識，往往不能及時做出處理，因此繼發(fā)的母嬰死亡率很高。

1 ．病因

（ 1 ）羊水中的胎兒物質(zhì)進入母體循環(huán)引起肺動脈栓塞，羊水中另有促凝物質(zhì)進入母血中引起 DIC ，羊水中有形成分對母體是一種致敏原，導(dǎo)致過敏性休克。

（ 2 ）過去認為， AFE 導(dǎo)致肺部血管機械性梗阻，引起肺動脈高壓、急性肺水腫、肺心病、左心衰竭、低血壓、低氧血癥，以致全身多器官功能衰竭。

（ 3 ）近來，認為正常羊水進入母血循環(huán)可能無害，而羊水入血后引起血管活性物質(zhì)的釋放才是重要因素，故有學(xué)者主張稱為“妊娠過敏樣綜合征”。

2 ．高危因素

（ 1 ）胎膜早破、人工破膜；宮縮過強與急產(chǎn)者；使用催產(chǎn)素、前列腺素制劑等宮縮制劑。

（ 2 ）高齡初產(chǎn)、多胎初產(chǎn)。

（ 3 ）過期妊娠、巨大兒。

（ 4 ）死胎。

（ 5 ）前置胎盤、胎盤早剝、手術(shù)產(chǎn)、中期引產(chǎn)等。

3 ．羊水進入母體途徑

主要途徑有：①宮頸內(nèi)膜靜脈。②胎盤附著處或附近。③胎膜周圍血管蛻膜血管通道。④病理性開放的血竇。

4 ．臨床表現(xiàn)

羊水栓塞發(fā)病迅猛，常來不及做許多實驗室檢查患者已經(jīng)死亡，因此為及早診斷，必須熟悉發(fā)病誘因和前驅(qū)癥狀。多數(shù)病例在發(fā)病時常首先出現(xiàn)寒戰(zhàn)、煩躁不安、咳嗽、氣急、發(fā)紺、嘔吐等癥。如羊水侵入量極少，則癥狀較輕，有時可自行恢復(fù)。如羊水混濁或侵入量較多時可相繼出現(xiàn)典型的臨床表現(xiàn)。

（ 1 ）急性呼吸循環(huán)衰竭：羊水中存在來自胎兒的微粒物質(zhì)，一旦進入母體血循環(huán)，則微粒物質(zhì)栓塞造成小血管機械性阻塞，這些微粒物質(zhì)還具有化學(xué)介質(zhì)性質(zhì)，能刺激肺組織產(chǎn)生和釋放前列腺素 F 2 a 、 E 2 及 5 - 羥色胺等血管活性物質(zhì)。使肺血管發(fā)生痙攣，致肺動脈壓升高，右心負荷加重，左心房壓急劇下降，于是心排量明顯減少，肺回流量也明顯下降，肺通氣與血流比例失調(diào)，最終致末梢循環(huán)衰竭，急性右心衰竭和急性呼吸衰竭。死亡病例中的 75% 死于此種原因。此外，羊水中作用于胎兒的抗原物質(zhì)可引起過敏反應(yīng)而導(dǎo)致休克。

（ 2 ）急性彌散性血管內(nèi)凝血（ DIC ）：羊水進入母體循環(huán)后引起凝血功能障礙，一般認為羊水中含的促凝物質(zhì)類似于組織凝血活酶（ Ⅲ 因子），可激活外源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致 DIC 。除此外羊水中還含有第 Ⅹ 因子激活物質(zhì)、肺表面活性物質(zhì)及胎糞中的胰蛋白酶樣物質(zhì)，這些促凝物質(zhì)促使血小板聚積，使凝血酶原轉(zhuǎn)化為凝血酶，同樣通過血液的外凝系統(tǒng)激活了血凝而發(fā)生急性 DIC ，血中纖維蛋白原被消耗而下降，纖溶系統(tǒng)被激活造成高纖溶癥及凝血障礙。此外纖維蛋白裂解產(chǎn)物蓄積，羊水本身又抑制子宮收縮，使子宮張力下降，致使子宮血不凝而出血不止。

（ 3 ）多臟器損傷，急性呼吸循環(huán)衰竭： DIC 等病理變化常使母體多臟器受累，以休克腎、急性腎小管壞死、廣泛出血性肝壞死、肺及脾出血等最為常見。臨床表現(xiàn)為急性肝、腎功能衰竭。當(dāng) 2 個以上重要器官同時或相繼發(fā)生功能衰竭時稱為多系統(tǒng)臟器衰竭，其病死率幾乎達 100% 。

5 ．實驗室檢查

（ 1 ）尸體解剖：右心室肥大，肺水腫，肺泡出血，肺內(nèi)直徑小于 1?mm 的微動脈和毛細血管中有胎兒皮膚的鱗狀上皮細胞、毳毛、胎脂和來自胎兒腸道的黏蛋白、胎糞中膽汁微栓。此類微栓可見于腎、心、腦組織中，常見于子宮靜脈中。

（ 2 ）子宮切除標(biāo)本：子宮頸旁靜脈叢及子宮下段周圍，特別在切口周圍下子宮靜脈叢檢查是否有羊水物質(zhì)。

（ 3 ）心內(nèi)注射時取血：血標(biāo)本取自右心室最好。臨床上可利用中心靜脈壓測定時插管取深靜脈血，血標(biāo)本離心靜止分成三層，取中層染色鏡檢。

過去認為，母親外周血中找到鱗狀上皮細胞或其他羊水成分是早期診斷的依據(jù)，簡單、易行、迅速。但近年有不同看法。認為外周血中找到鱗狀細胞無意義，因為穿刺時可致母體上皮細胞污染血液。

6 ．診斷

（ 1 ）病史：常有胎膜已破及宮縮過強，尤易發(fā)生在產(chǎn)前靜滴催產(chǎn)素者。也可發(fā)生在子宮有異常血竇開放而致羊水進入的途徑，如剖宮產(chǎn)、胎盤早期剝離、前置胎盤等。

（ 2 ）臨床表現(xiàn)：在分娩過程中或產(chǎn)后不久，孕產(chǎn)婦突然出現(xiàn)下列表現(xiàn)：

1 ）呼吸系統(tǒng)癥狀：胸悶、氣急、呼吸困難、發(fā)紺、咳嗽等。

2 ）循環(huán)系統(tǒng)癥狀：心率加快、發(fā)紺、血壓下降、出冷汗、休克，迅速死亡。

3 ）出血：有時上述癥狀常不明顯，但產(chǎn)后出血不止，血不凝，并可有全身出血表現(xiàn)，如皮膚出血點、血尿、嘔血、便血等 DIC 表現(xiàn)。羊水栓塞的臨床經(jīng)過常分三期，即：①休克期；②出血期；③急性腎衰竭期。

（ 3 ）輔助檢查

1 ）床邊心、肺 X 線檢查可見肺部有彌漫性點、片狀浸潤影，沿肺門周圍分布，伴右心擴大及輕度肺不張。

2 ）出血期血液檢查符合 DIC 表現(xiàn)。

3 ）死后心臟穿刺抽取血液，或尸體解剖在肺動脈找到羊水成分中的有形物質(zhì)，如胎兒脫落的鱗狀上皮細胞、毳毛、胎脂、黏液等。

7 ．處理

（ 1 ）糾正缺氧：如面罩加壓加氧 10?L / 分，神志不清或呼吸衰竭者，則氣管插管給氧。

（ 2 ）糾正肺動脈高壓，可選用下列藥物：

1 ）鹽酸罌粟堿 30 ～ 60?mg 加入 25% 葡萄糖液 20?ml 靜脈注射。癥狀緩解不明顯可加入液體繼續(xù)靜脈滴注，總量不超過 300?mg / 天。

2 ）氨茶堿 0.25?g 加入液體 100?ml 靜脈滴注。

3 ）酚妥拉明每支 10?mg / ml ，可溶于 5% 葡萄糖液 100?ml 中，以 0.1 ～ 0.3?mg / 分的速度靜脈滴注。

（ 3 ）抗過敏

1 ）氫化可的松 500?mg 加入 10% 葡萄糖液 500?ml 靜脈滴注。

2 ）地塞米松 20 ～ 40?mg 加入 25% 葡萄糖液 20?ml 靜脈注射，或加入點滴小壺內(nèi)。

（ 4 ）抗休克

1 ）盡快補充血容量，可用晶體液或膠體液，需輸血時最好為新鮮血，或按成分輸血。

2 ）出現(xiàn) DIC 時補充凝血因子，如低溫沉淀物、濃縮血小板，各按 10?kg 體重輸注一單元，亦可輸注纖維蛋白原 4.5 ～ 6.0?g 。至于肝素的應(yīng)用尚有爭論，至今未證明其有治療效果，相反因子宮內(nèi)有巨大的胎盤剝離面而有致子宮出血不止的嚴(yán)重副反應(yīng)。

3 ）失血所致的血容量不足時，應(yīng)盡快補充血容量，如血壓仍不上升時，為提升血壓可用多巴胺 40?mg 加入 10% 葡萄糖液 500?ml 靜脈滴注，效果不明顯時改用多巴酚丁胺 20?mg 加入 10% 葡萄糖液 500?ml 靜脈滴注。

（ 5 ）糾正心力衰竭及肺水腫

1 ）西地蘭 0.4?mg 加入 25% 葡萄糖液 20?ml 靜注，必要時于 2 小時后再予 0.2 ～ 0.4?mg 。

2 ）呋塞米 20 ～ 40?mg 靜注。

（ 6 ）產(chǎn)科處理

1 ）已臨產(chǎn)宮口部分開大者，經(jīng)上述措施治療好轉(zhuǎn)后行剖宮產(chǎn)分娩。

2 ）宮口開全者行產(chǎn)鉗助產(chǎn)。

3 ）已分娩，產(chǎn)后出血無法控制者，可行子宮切除，一方面達到陰道出血的止血，一方面減少羊水繼續(xù)進入血竇中。

8 ．注意事項

（ 1 ）采用高濃度氧，正壓給氧： 5 分鐘無效或心肺功能停止，應(yīng)即刻用呼吸機。及早氣管插管給氧。

（ 2 ）多巴胺與酚妥拉明同時使用時，多巴胺的劑量應(yīng)加大，以防酚妥拉明引起的血壓下降。

（ 3 ）抗過敏首選氫化可的松，治療羊水栓塞效果優(yōu)于地塞米松。