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減肥減肥，越減越肥，咋整?
40年間全球肥胖人口增加6倍，人數(shù)超過6億。 報道專家 |陸軍軍醫(yī)大學西南醫(yī)院陳兵教授 記者|徐徐 身邊總有些朋友，長年累月減肥，卻越來越胖;餓瘦了2斤，吃回來4斤。到底是什么原因，讓我們無法自如地控制體重?
圖1 陳兵教授現(xiàn)場照片 遏制不住的全球”發(fā)胖“ 中國男性肥胖人口從70萬增長至4320萬，女性肥胖人口從170萬增長至4640萬，位居世界首位。 WHO發(fā)布的《2013~2010年預防和控制非傳染性疾病全球行動計劃》中提出，到2025年要使全球肥胖率較2010年停止增長。 治療手段有哪些? 目前肥胖的治療策略以生活方式干預為主，其次是藥物治療和代謝手術治療。 2016年美國內分泌醫(yī)師協(xié)會/美國內分泌協(xié)會(AACE/ACE)發(fā)布的《肥胖患者綜合管理臨床實踐指南》中提到:先要對肥胖患者進行并發(fā)癥的評估和分級，根據(jù)體質指數(shù)(BMI)、是否有并發(fā)癥(心臟代謝性疾病和生物力學并發(fā)癥)以及并發(fā)癥的嚴重度分級選擇治療方式和治療強度。 問題的關鍵在于這些治療的效果如何? 反彈、反彈、還是反彈! 2013年，NEJM發(fā)表了一項隨訪超過10年的多中心隨機對照研究，該研究納入5145例超重或肥胖的T2DM患者，將其隨機分為強化生活方式干預組和對照組，以探討強化生活方式干預長期減重效果和對心血管終點事件的影響。 結果表明，相比于對照組，強化生活方式干預組體重減輕更明顯，并可以降低糖化血紅蛋白和其他心血管危險因素。 然而，這樣的成果對于大多數(shù)人而言，僅是曇花一現(xiàn)。 美國一項研究報道，30%~60%的肥胖患者，在治療后，1年內體重又回到基線水平，5年反彈率接近100%;香港的一項調查發(fā)現(xiàn)，84%的減肥者減肥后體重反彈;英國每年1200萬的節(jié)食減肥人群中，僅有不到10%的人能成功減重，絕大多數(shù)人會在一年內復胖。 到底是為啥，死活瘦不下來，說好的努力就會有回報的呢?這在減肥上面好像行不通啊! 瘦不下來的N種可能原因 1. 減重這件事，大腦是拒絕的 為什么體重如此難以維持，事實上，反彈不是你意志力差，而是因為機體存在防止體重丟失的機制。 如圖2所示，減肥者的脂肪細胞的大小和瘦素的循環(huán)水平都有所降低，脂肪熱量更容易被脂肪組織分割成儲存，而不是在骨骼肌中被氧化。
圖2 保持脂肪組織質量的生物機制 當減肥者體重小于大腦體重時，大腦會展開頑強的抵抗，調動食欲，吸收能量;同時，減少活動，降低消耗。 減少進餐所攝取的葡萄糖和甘油三酯，會導致體內營養(yǎng)物質消耗增加，增強甘油三酯的餐后抑制，向大腦傳達營養(yǎng)缺乏的信號。這種信號會使下丘腦和丘腦產(chǎn)生”合成代謝“的神經(jīng)信號，從而刺激食欲(黑箭頭)并增強外周組織的代謝效率。
圖3 體重維持的代償機制 值得注意的是，大腦體重也并非一成不變的。 總之，減重反彈是大腦的錯，不是你的鍋! 2. 意志力的角斗 所以，減重更應該稱之為一場意志力的較量。Nenad Medic對肥胖和正常人在食物選擇方面進行過一場測試，兩組在面對食物圖片時候都能理智地選擇更加健康的食物，但是，當面對真實食物時，肥胖組毅然轉而投向垃圾食品的懷抱。 可見，胖子對食物的抵抗力更加薄弱。 3. 記憶效應:你的身體有肥胖記憶 有小鼠實驗表明，相比于從未經(jīng)歷肥胖的小鼠，經(jīng)歷過肥胖和減肥的小鼠，無論給予高脂飼料還是普通飼料，體重增加速率都更快。 肥胖記憶形成可能和免疫系統(tǒng)有關。在肥胖記憶產(chǎn)生過程中，白色脂肪組織中CD4+T淋巴細胞數(shù)量顯著上升，尤其是促進炎癥發(fā)生的輔助T細胞Th1和Th17。 綜上，免疫系統(tǒng)的激活可能是肥胖記憶產(chǎn)生的關鍵，CD4+T淋巴細胞在其中起到了至關重要的作用。 4. 能量清除假說 生理情況下，脂肪組織清除多余能量的能力與攝入吸收營養(yǎng)的速率平衡。 體重減輕在一定程度上會喚醒身體的防御系統(tǒng)，以恢復既往消耗的能量儲備的調定點，導致體重反彈。 對抗反彈的各種探索 1.甲狀腺激素 新型飲食策略肥胖預防(POUNDST)LOST研究是首個探究甲狀腺激素在體重變化作用的臨床試驗。 研究發(fā)現(xiàn)，基線游離T3或T4水平越高，通過膳食計劃減肥的個體在6個月和24個月時體重下降越多。但是基線甲狀腺激素并不能預測體重下降或恢復。此外，游離T3和總T3水平的變化與體重及其代謝參數(shù)(靜息代謝率、血壓、血脂、瘦素等)變化呈正相關。 另外，該項研究還對621名年齡在30~70歲的超重/肥胖受試者測定了基線血漿中全氟烷基物質(PFASS)濃度，這種物質主要用于不粘鍋、蠟紙、塑料袋等制品中。 結果發(fā)現(xiàn)，較高的PFASS基線水平和體重反彈相關，尤其是女性。 2. 腸道“益生菌” 腸道菌群在肥胖的三級預防和治療中都發(fā)揮了重要的作用，菌群通過影響機體能量吸收、脂肪貯存、慢性炎癥、胃腸道激素等幾個方面和肥胖相關。 2015年Nature發(fā)表的一項研究揭示了二甲雙胍改善血糖及產(chǎn)生不良反應的腸道菌群機制。
圖4腸道菌群機制:綠色箭頭表示有利，紅色箭頭表示不良反應 2016年Nature的子刊Scientific Reports發(fā)表的一項研究表示，利拉魯肽治療的小鼠，整體腸道菌群結構和體重相關種類的豐度，體重增加最少。 馬薩諸塞州綜合醫(yī)院、哈佛大學聯(lián)合發(fā)表的一項動物實驗研究，揭示了胃旁路手術(RYGB)術后腸道菌群的變化是手術降低體質量、改善代謝的機制之一。 手術恢復期后，RYGB與SHAM組繼續(xù)高脂飼養(yǎng)，WMS組采用限重高脂飼養(yǎng)。結果顯示，RYGB組在術后3周后，體質量降低29±1.9%，且減重效果一直維持。而假手術組術后2-3周體質量開始反彈。
圖5 小鼠術后體重曲線 兩種可能的思路 基于腸道菌群對減重反彈的影響機制，2016年Nature發(fā)表的一篇文章發(fā)現(xiàn)兩種黃酮類化合物(芹黃素和柚皮素)的水平的減少干擾UCP-1α基因的表達，降低能量消耗和熱卡的大量燃燒。 大多數(shù)減重方法都側重達到能量負平衡，但是，這容易造成代償性食欲增加，導致體重反彈。 研究人員對部分小鼠進行改造，降低ACC對蛋白激酶(AMPK)的敏感度。在使用標準飼料喂養(yǎng)一段時間后，發(fā)現(xiàn)改造后的小鼠比野生鼠瘦小，體內脂肪總量也略少。 進一步研究發(fā)現(xiàn)，造成這一差異的原因在于進食量。低溫時，野生小鼠會增加進食量增加產(chǎn)熱，而改造小鼠進食量不受溫度變化影響。其次，盡管改造小鼠的胃饑餓素水平升高，但是食量并不增加。這表明，通過阻斷這兩種酶的信號通路可能會影響小鼠對饑餓的反應。 最后，你一定想問，減肥這件事要堅持多久? 陳兵教授表示:“只要熬過一年，情況會有所好轉。醫(yī)生需要鼓勵患者，再堅持堅持?！?/p> 所以，減肥這件事--1年起步。
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