首先,它是人體的外源性病毒的第一道防御,胃酸本身是最強(qiáng)大的殺菌利器,我們每天吸入那么多病毒,細(xì)菌,都有可能被胃酸殺死。
第二,腸道內(nèi)的細(xì)菌不會(huì)通過(guò)胃酸,進(jìn)入食道,感染機(jī)體。
正常情況下,胃酸在PH值1-3之間,病毒、細(xì)菌在胃酸內(nèi)存活不能超過(guò)15分鐘(唯一能生存的,只有幽門(mén)螺桿菌)。
但是,吃了降酸藥之后,PH值可能到5.5-6.5之間。
沒(méi)有了胃酸,整個(gè)胃就是一個(gè)滋生細(xì)菌的溫床,黑暗,溫暖,潮濕,簡(jiǎn)直就是細(xì)菌的天堂。
2.1 胃腸道感染:
消化道是與外界相通的開(kāi)放系統(tǒng),每天與大量病原物質(zhì)接觸。胃腸道黏膜本身及其擁有的正常菌群可通過(guò)復(fù)雜的機(jī)制防止局部和全身感染的發(fā)生。
PPI對(duì)這一保護(hù)機(jī)制可能造成如下影響:
首先,正常情況下胃內(nèi)pH為1~2,足以滅活大部分隨食物進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌,阻止它們進(jìn)入腸道;而長(zhǎng)期使用PPI的人群,其胃內(nèi)pH可達(dá)到6~7,失去胃酸屏障將導(dǎo)致胃內(nèi)細(xì)菌定植和腸道菌群過(guò)度生長(zhǎng)。
其次,胃酸及胃蛋白酶在食物消化方面起著重要作用。
此外,PPI還具有延長(zhǎng)胃排空時(shí)間、降低胃內(nèi)黏液黏度等作用。這些因素均可削弱胃腸道的自我保護(hù)能力,增加胃腸道感染的可能性。
PPI所致胃腸道感染的主要表現(xiàn)是腹瀉。有研究發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)期服用PPI患者腹瀉的發(fā)生率增加。
2.2 肺部感染:
PPI引起肺部感染的機(jī)制包括兩個(gè)方面:
一方面,抑酸作用引起的胃內(nèi)pH升高不僅造成胃內(nèi)細(xì)菌過(guò)度生長(zhǎng),帶菌胃液的反流還會(huì)繼發(fā)性地造成咽部細(xì)菌定植。當(dāng)咽部的分泌物或反流到咽部的胃液發(fā)生誤吸時(shí),這些細(xì)菌就有可能進(jìn)入下呼吸道繁殖,引起肺炎。
另一方面,除壁細(xì)胞以外,H+-K+-ATP酶在呼吸道也有表達(dá),如喉部和肺內(nèi)的腺體,PPI對(duì)這些腺體的抑制可能也會(huì)降低呼吸道局部的非特異性免疫力。
但有意思的是,他們發(fā)現(xiàn)隨著用藥時(shí)間的延長(zhǎng),PPI組CAP的發(fā)病率在逐年下降。甚至發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)時(shí)間使用PPI并不會(huì)增加社區(qū)獲得性肺炎的發(fā)病率,而在開(kāi)始PPI治療的第2、7和14天,患者罹患CAP的危險(xiǎn)度分別為615、318和312。
這一現(xiàn)象提示,長(zhǎng)期使用PPI的人群中胃食管反流病患者占很大比例,CAP發(fā)病率的增高是否是反流導(dǎo)致的后果,而PPI的使用只是一個(gè)標(biāo)志,這一設(shè)想尚需要進(jìn)一步的臨床研究證實(shí)。