【連載】肌電圖、誘發(fā)電位在臨床中的應(yīng)用-4重復(fù)神經(jīng)刺激

重復(fù)神經(jīng)刺激

四川大學(xué)華西醫(yī)院 鄭重

一、重復(fù)神經(jīng)刺激技術(shù)

所謂重復(fù)神經(jīng)刺激就是采用重復(fù)的電流刺激正中神經(jīng)、腋神經(jīng)、尺神經(jīng)、肌皮神經(jīng)、顳神經(jīng)、腓總神經(jīng)等，在神經(jīng)支配的肌肉上連續(xù)的記錄肌肉的動作電位，測量動作電位波幅變化的神經(jīng)電震技術(shù)。

重復(fù)神經(jīng)刺激分為低頻刺激和高頻刺激，低頻刺激是刺激頻率低于 5Hz ，通常為 3 或 5Hz ，主要觀察第 4 或第 5 次刺激與第 1 次刺激動作電位波幅差的百分比。正常情況下，低頻刺激誘發(fā)的動作電位降低不會超過第 1 次刺激波幅 15% 。高頻刺激是采用 5Hz 以上刺激，連續(xù)觀察 3-20 秒，計算最后一個波幅與個波幅的變化百分比，正常人波幅降低不超過 30% ，而增高不超過 100% 。

重癥肌無力的低頻刺激表現(xiàn)為波幅衰減超過 15% ，而高頻刺激波幅增高不超過 30% 。

肌無力綜合征低頻刺激衰減類似重癥肌無力，但是最重要的是高頻刺激波幅增高大于 100% ，增高大于 56% 為可疑。因此肌無力綜合征也稱為類重癥肌無力，但是以重癥肌無力的差異主要是高頻刺激出現(xiàn)了波幅的顯著增高。

二、運動終板生理

神經(jīng)電傳動與肌肉收縮的轉(zhuǎn)換在運動終板中進行，終板的神經(jīng)遞質(zhì)是 乙酰膽堿 ， 乙酰膽堿 合成以后儲存在突觸囊泡中，在神經(jīng)電靜息的時候囊泡隨機釋放到突觸間隙，在突觸后膜只產(chǎn)生電緊張性的電位，也就是終板電位。當(dāng)神經(jīng)沖動到達終板的時候， 乙酰膽堿的 囊泡通過胞吐的形式形成量子性的釋放， 乙酰膽堿釋放 到突觸間隙，再與突觸后膜的 乙酰膽堿的受體 結(jié)合產(chǎn)生擴播性的動作電位，從而觸發(fā)肌肉興奮、收縮偶聯(lián)機制，引起肌肉的收縮。 乙酰膽堿 釋放以后大部分的 乙酰膽堿 被膽堿酯酶水解并且回吸收到突觸后膜，以備重新合成新的 乙酰膽堿 。如果 乙酰膽堿 合成障礙或者 乙酰膽堿 彌散障礙，或者突觸后膜 乙酰膽堿受體的 障礙，都會導(dǎo)致肌無力發(fā)生。

三、重癥肌無力的病理生理

人體在病毒感染、遺傳變異因素作用下，通過細(xì)胞免疫機制損害運動終板突觸后膜的 乙酰膽堿受體 ，也可能通過體液免疫機制產(chǎn)生 乙酰膽堿受體的 抗體，損害 乙酰膽堿受體的 功能，導(dǎo)致肌肉興奮收縮偶聯(lián)機制損害，引起肌無力，這是重癥肌無力的主要病因。

重癥肌無力的運動終板病理生理主要是突觸后的異常，這種突觸后的異常主要是 乙酰膽堿受體的抗體通過補體結(jié)合到乙酰膽堿受體的區(qū)域阻斷了乙酰膽堿受體的功能。第二是每個量子的乙酰膽堿分子數(shù)目的降低；或者突觸間隙內(nèi)的乙酰膽堿受體彌散障礙；或者突觸后膜乙酰膽堿受體敏感性降低，這些因素最終導(dǎo)致終板電位降低，那么這種終板電位降低可以通過膽堿酯酶抑制劑恢復(fù)他終板電位改善他的肌無力。

重癥肌無力的臨床表現(xiàn)是肌無力晨輕暮重，常累及眼肌、面肌、咽喉肌以及四肢肌，但是只有延髓性麻痹而沒有眼肌和四肢無力癥狀的這種患者比較少見，重癥肌無力常合并胸腺的腫瘤、甲狀腺疾病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和肌無力綜合征。

由于重癥肌無力的病理機制，乙酰膽堿絕對或相對的不足，肌肉容易疲勞，所以出現(xiàn)重復(fù)電刺激波幅衰減。而重復(fù)刺激最敏感的頻率是 3Hz 和 5Hz 。

膽堿 酯酶 抑制劑新斯的明注射以后，疲勞和重復(fù)刺激的衰減能夠明顯的緩解，可更進一步的證明有重癥肌無力的存在。

四、肌無力綜合征

肌無力綜合征常常為一組惡性腫瘤繼發(fā)的自身免疫性疾病，以下肢近端肌表現(xiàn)更為明顯，很少侵犯眼球外肌，而新斯的明試驗改善不明顯。 肌無力先于腫瘤癥狀出現(xiàn)，不明原因肌無力，無感覺障礙，腱反射低下或消失，應(yīng)高度懷疑 LEMS 。除此以外，快速的滴注氨基甙類抗生素或者肉毒毒素中毒可以出現(xiàn)類似的癥狀。

肌無力綜合征和重癥肌無力的 病理生理是不一樣的， 肌無力綜合征 是突觸前的異常， 肌無力綜合征表現(xiàn)為乙酰膽堿分子是正常的，但是乙酰膽堿分子的釋放障礙，導(dǎo)致分子大量的聚集在突觸前膜使終板電位增高。強直收縮或高頻刺激可以促使乙酰膽堿大量釋放，從而使重復(fù)刺激的波幅顯著的遞增。這種病理改變可以由惡性腫瘤釋放的肽類物質(zhì)阻礙乙酰膽堿釋放引起，也可以在高鎂、低鈣體液環(huán)境中發(fā)生。胍類藥物、鈣劑、咖啡因以及糖皮質(zhì)激素可以改善肌無力。

肌無力綜合征和重癥肌無力運動終板病理的研究表明，重癥肌無力表現(xiàn)為突觸后膜面積減小，而肌無力綜合征的突觸后膜面積反而是增加的。因此肌無力綜合征的重復(fù)神經(jīng)刺激表現(xiàn)為低頻重復(fù)刺激是降低的，但是高頻重復(fù)刺激可以達到 100% 以上，甚至我們見到達到 1400% 。 臨床上重復(fù)神經(jīng)刺激的陽性率大約是 60% ，與 乙酰膽堿受體抗體 的符合率也只有 9.8% ，因此，任何客觀的檢查必須結(jié)合臨床實際。

臨床上我們不能一見到眼瞼下垂的患者就認(rèn)為是重癥肌無力，眼瞼下垂的原因有很多，有肌源性的、神經(jīng)源性的、機械性的、外傷性的以及重癥肌無力。這些眼瞼下垂屬于真性的眼瞼下垂，而臨床我們也不能忽視癔癥性的眼瞼下垂。

癔癥的眼部癥狀有多種多樣，有研究發(fā)現(xiàn)癔癥性的眼部癥狀眼瞼下垂占 23% ，發(fā)病前有明顯精神因素，電生理表現(xiàn)一般為陰性，經(jīng)過心理暗示治療可短期內(nèi)恢復(fù)。

這是一例癔癥性眼瞼下垂的病例，患者為少年，高二的學(xué)生，在學(xué)校住校期間被自己的衣柜撞了一下頭部，晚上就出現(xiàn)了眼瞼下垂，當(dāng)?shù)氐尼t(yī)院診斷 “ 重癥肌無力 ” ，給予溴吡斯的明治療 5 天沒有效果。然后到我院眼科就診時進行了 磁共振 檢查，沒有異常，然后到我那里檢查 RNS(-) 、腦干聽覺誘發(fā)電位 (-) 、視覺誘發(fā)電位 (-) 都沒有發(fā)現(xiàn)任何的問題。但是在進行事件相關(guān)電位 P300 檢查的時候，發(fā)現(xiàn) P300 的潛伏期延長，提示認(rèn)知功能異常，我就讓她到心理咨詢師那里作了心理的輔導(dǎo)，一共做了 10 天，然后又逐漸的恢復(fù)了正常，這種眼瞼下垂屬于轉(zhuǎn)換障礙。

轉(zhuǎn)換障礙的心理動機，往往是要逃避某些事情或者需要引起別人的注意或者需要得到別人的關(guān)懷或者想博得別人的賠償?shù)鹊?，具有表演性的人的障礙，一旦一些意外的創(chuàng)作就會導(dǎo)致軀體的癥狀。而一旦軀體的癥狀產(chǎn)生，負(fù)面的心理和情緒的體驗就消失，所以讓臨床醫(yī)生往往束手無策。

事后我們分析，可能患者在學(xué)校的學(xué)習(xí)壓力大，而又得不到家長老師的理解，因此一次輕微的頭部創(chuàng)傷就出現(xiàn)了軀體的癥狀，成為逃避學(xué)習(xí)壓力得到家長和老師關(guān)心的一種途徑，但這并不是詐病，而是心理障礙的軀體化表現(xiàn)。

因此，作為臨床醫(yī)生我們不僅要考慮到患者的生理屬性，還要考慮到患者的社會屬性，這樣才能成為一個好醫(yī)生。我經(jīng)常發(fā)現(xiàn)許多腰椎間盤突出癥、頸椎病疼痛的患者，電生理檢查是異常的，但是如果我給予抗抑郁藥物、抗焦慮藥物，甚至給予非典型抗精神病藥物治療以后疼痛大為緩解，但是電生理的指標(biāo)并沒有明顯的緩解。

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