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臨床常見心血管系統(tǒng)疾病的病理基礎-3高血壓病的病理改變

高血壓病的病理改變

首都醫(yī)科大學陳瑞芬

一、概述

高血壓是人類最常見的心血管疾病之一，多見于中老年人，55歲之前男性患病率較高,≥75歲時，女性患病率反而高于男性。

近十年調查結果發(fā)現(xiàn)，隨著經濟的飛速發(fā)展，生活節(jié)奏的加快，精神緊張、心理失衡是是引起高血壓病的主要因素。高血壓被稱為影響人類健康的“隱形殺手”，早期無明顯癥狀，到晚期出現(xiàn)嚴重臨床癥狀才就醫(yī)（如腎臟損傷出現(xiàn)浮腫、蛋白尿、尿毒癥）。

高血壓存在“三高”、“三低”和“三不”?！叭摺笔侵父呋疾÷?、高危險性、高增長趨勢，“三低”是知曉率低、治療率低、控制率低，“三不”則是不長期規(guī)律服藥、不堅持測量血壓、不重視非藥物治療。

高血壓的診斷標準是：收縮壓≥140mmHg，舒張壓≥90 mmHg。高血壓分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓，其中原發(fā)性高血壓又分為良性高血壓（緩進型高血壓）和惡性高血壓（急進型高血壓）。

二、原發(fā)性高血壓

（一）病因

1．遺傳因素和基因因素：

高血壓有明顯的遺傳傾向和家族聚集性，可有一種以上與血壓調節(jié)相關的基因異常。

2．超重肥胖、膳食因素：

（1）肥胖：過高的膳食熱量是造成超重肥胖的主要原因。報告顯示在人群中隨著體重指數的增高，血壓水平升高，高血壓患病率也逐步增高。

（2）高鹽飲食：日均攝鹽量高的人群易患高血壓病。

（3）飲酒：中度以上飲酒是高血壓發(fā)病因素之一。

3．社會心理因素：

長期的緊張狀態(tài)易引起高血壓。

4．體力活動：

體力活動與高血壓呈負相關。有研究發(fā)現(xiàn)，體力活動具有一定的降壓作用。

5．神經內分泌因素：

細動脈的交感神經興奮性增強可引起血壓升高?？s血管神經遞質具有升壓作用，舒血管神經遞質具有降壓作用。

（二）類型和病理變化

原發(fā)性高血壓分為良性高血壓（緩進型高血壓）和惡性高血壓（急進型高血壓）。良性高血壓又稱為緩進型高血壓，多見于中老年人，病程長，進展緩慢，約占原發(fā)性高血壓的 95%。急進性高血壓又稱為惡性高血壓，多見于中青年，血壓明顯升高，病變進展迅速，較早出現(xiàn)腎功能衰竭。

三、良性高血壓（緩進型高血壓）

（一）按病變進展分為三期

1．功能紊亂期：高血壓早期

2．動脈病變期：細動脈、小動脈、大動脈

3．內臟病變期：心臟、腎臟、腦、視網膜

（二）按病理變化分為三期

1．功能紊亂期：

高血壓早期。全身細、小動脈間斷性痙攣，血壓升高。細動脈是指直徑小于1mm、中膜只有1-2層平滑肌的動脈。此期無血管、心、腎、腦及眼底的器質性病變。臨床上表現(xiàn)為血壓波動，可有頭痛、頭昏等癥狀，休息后可恢復正常，若不加控制可繼續(xù)發(fā)展為下一期（動脈病變期）。

2．動脈病變期：

動脈病變期為細動脈、小動脈、大動脈病變。動脈病變期臨床表現(xiàn)為血壓升高、保持在較高水平，無波動。

（1）全身細動脈玻璃樣變：常見于視網膜動脈和腎臟的入球小動脈。特征性病變是管壁出現(xiàn)紅染的均質狀的物質，細動脈管壁變厚、管腔變小甚至閉塞。

（2）肌型小動脈硬化：見于腎的小葉間動脈、弓形動脈、腦的小動脈。特征性病變?yōu)樾用}內膜膠原纖維及彈性纖維增生，中膜平滑肌及膠原纖維、彈性纖維增生，使管腔狹窄。

（3）大動脈：指主動脈及其主要分支，并發(fā)動脈粥樣硬化。

3．內臟病變期：

內臟病變期主要累及心臟、腎臟、腦以及視網膜。

（1）心臟：左心代償肥厚，重量達400g以上（正常250-260g），左心室增厚1.5-2cm（正常1.0cm）乳頭肌和肉柱增粗。早期心臟代償性向心性肥大，心腔不擴張；晚期失代償，離心性肥大，心腔擴張（高血壓性心臟病）。鏡下可見心肌細胞變粗、肥大、伴有較多分支。

臨床表現(xiàn)：早期代償向心性肥大，無明顯癥狀；晚期失代償離心性肥大、左心衰竭，如伴有冠狀動脈粥樣硬化出現(xiàn)心肌缺血。

（2）腎臟病變：又稱原發(fā)性顆粒性固縮腎。

高血壓時由于入球小動脈玻璃樣變，腎小球缺血發(fā)生纖維化和玻璃樣變，相應的腎小管因缺血而發(fā)生萎縮、出現(xiàn)蛋白管型。間質纖維結締組織增生及淋巴細胞浸潤。肉眼可見腎小球萎縮、間質結締組織收縮、表面凹陷，相對正常的腎小球發(fā)生代償性肥大，向腎表面突起。雙側腎臟對稱性縮小，質地變硬，腎表面凸凹不平，呈細顆粒狀，故稱為顆粒狀固縮腎。單側腎可小于100g(正常成人約為150g)，切面腎皮質變薄。

臨床表現(xiàn)：蛋白尿、水腫，嚴重者可出現(xiàn)腎功能衰竭。

臨床治療：晚期透析或腎移植。

（3）腦：腦細小動脈痙攣、硬化。

高血壓腦病：腦動脈病變細小動脈痙攣、硬化，腦局部缺血，毛細血管通透性增加引起腦水腫。臨床表現(xiàn)為頭痛、嘔吐及視力模糊，尤其是當血壓急劇升高時，患者可出現(xiàn)頭疼、意識障礙抽搐等癥狀，稱為高血壓危象。

腦軟化：小動脈硬化、痙攣腦缺血發(fā)生小灶梗死（微梗死灶），溶解液化形成腔隙狀梗死。鏡下可見篩狀軟化灶形成。

腦出血：是最嚴重的、致命的并發(fā)癥。小動脈硬化管壁變脆、血壓突然升高而破裂，小動脈管壁的彈性下降，形成微小動脈瘤破裂、出血。部位為基底節(jié)、內囊，其中以豆狀核區(qū)為最多見（豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分出）。由于出血部位的不同、出血量大小的不同而臨床癥狀不同。內囊出血可引起對側肢體偏癱，感覺消失，出血破入側腦室時患者可發(fā)生昏迷、甚至死亡；左側腦出血常引起失語；橋腦出血可引起同側面神經及對側上下肢癱瘓。

腦疝：腦出血可因血腫占位及腦水腫，引起顱內高壓，并發(fā)腦疝形成。

（4）視網膜病變：視網膜中央動脈硬化、變細、迂回、反光增強，晚期出現(xiàn)視網膜滲出、出血及視乳頭水腫，可出現(xiàn)視力減退。

四、急進型高血壓（惡性高血壓）

多見于青少年，血壓顯著升高，常超過230/130mmHg，病變進展迅速，可發(fā)生高血壓腦病，或較早出現(xiàn)腎衰竭。

病理變化特征：增生性小動脈硬化及壞死性細動脈炎，病變主要累及腎臟。

增生性小動脈硬化：表現(xiàn)為動脈內膜顯著增厚，平滑肌細胞增生，膠原纖維增多，血管壁呈層狀洋蔥皮樣增厚，管腔狹窄。

壞死性細動脈炎：管壁纖維素樣壞死，HE染色管壁伊紅深染，周圍有單核細胞及中性粒細胞浸潤。臨床表現(xiàn)有腎功能衰竭、腦缺血、微梗死、腦出血。

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