心瓣膜病是指由各種原因引起的心瓣膜的慢性器質性病變而導致的瓣膜功能障礙，大多為風濕性心內膜炎及感染性心內膜炎的結局，主要表現(xiàn)為瓣膜狹窄、關閉不全。
由于瓣膜增厚， 相鄰瓣膜互相粘連、其彈性減弱或喪失而出現(xiàn)狹窄， 瓣膜開放時，不能完全張開導致血流通過障礙。 由于瓣膜增厚、卷曲、短縮，而出現(xiàn)關閉不全， 使心瓣膜關閉時瓣膜口不能完全閉合，部分血液發(fā)生反流。瓣膜關閉不全和狹窄可單獨存在，亦可兩者并存，后者稱為聯(lián)合瓣膜病。
瓣膜病變最常見于二尖瓣，其次為主動脈瓣。三尖瓣和肺動脈瓣極少受累。病變可累及 1 個瓣膜，亦可累及 2 個以上瓣膜。
一、二尖瓣狹窄
二尖瓣狹窄大多數由風濕性心內膜炎所致，少數可由感染性心內膜炎引起。瓣膜炎癥反復發(fā)作，纖維組織增生，瘢痕形成，致使相鄰瓣粘連，瓣膜增厚、變形，或瓣膜環(huán)縮小，瓣膜口變窄。正常成人二尖瓣口充分打開時，其面積約 5.0 cm2 ，當瓣膜狹窄時，可縮小到 1.0 ～ 2 .0 cm2 ，甚至到 0.5 cm2 。病變早期瓣膜輕度增厚，呈隔膜狀， 病變最輕，僅在瓣葉相鄰處發(fā)生粘連，瓣膜口縮小，仍有一定的彈性，臨床最宜行瓣膜分離術進行治療。后期瓣葉明顯增厚、硬化、瓣葉間明顯粘連，使瓣膜呈魚口狀。
二尖瓣狹窄可引起血流動力學和心臟的改變，主要有以下表現(xiàn)。
1 ．左心房代償與衰竭
早期由于二尖瓣口狹窄，心臟舒張期從左心房流入左心室的血流受阻，為了維持相對正常的血液循環(huán)，左心房用力收縮克服阻力，出現(xiàn)左心房代償性肥大， 即左心房代償期。疾病后期，左心房代償失調，由于左心房內血量不斷增多，負荷逐漸加重，超過心肌代償極限，左心房收縮力減弱而呈高度擴張；左心房內的血液不能充分排入左心室，造成左心房淤血，使肺靜脈回流受阻，導致肺淤血，肺出現(xiàn)淤血性水腫和出血。
2 ．肺動脈高壓與右心衰竭
由于肺淤血，肺靜脈壓升高， 當肺靜脈壓升高超過一定限度時， 通過神經反射引起肺內小動脈收縮，肺動脈壓升高，使右心室負荷加重，而代償性擴張、肥大。 繼而出現(xiàn) 右心室 失代償，心室擴張；右心室高度擴張時，三尖瓣瓣膜環(huán)隨之擴大，出現(xiàn)相對關閉不全，當心臟收縮時，右心室內的部分血液反流至右心房，加重了右心房的負擔，最終導致右心衰竭，發(fā)生體循環(huán)淤血。
二尖瓣狹窄時左心衰竭出現(xiàn)肺淤血可致肺水腫及漏出性出血；患者出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、咳嗽、咳帶血絲的泡沫狀痰。右心衰竭時，患者可出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝淤血性腫大，下肢水腫及體腔積液等體循環(huán)淤血的癥狀和體征。 聽診心尖區(qū)可聞及舒張期隆隆樣雜音。整個病變過程，左心室未受累，當二尖瓣狹窄嚴重時，左心室可出現(xiàn)輕度縮小，而左心房、右心房和右心室均肥大、擴張，因而心臟呈“三大一小”， X 線顯示為 “梨形心”。
二、二尖瓣關閉不全
二尖瓣關閉不全時，在收縮期，左心室部分血液通過關閉不全的二尖瓣口流入左心房，左心房既接受肺靜脈輸入的血液又接受左心室反流的血液，左心房內血量增多，內壓升高，左心房逐漸發(fā)生代償性肥大。舒張期，大量血液涌入左心室，左心室也逐漸發(fā)生代償性肥大和擴張。由于左心室代償能力很強，可以較長時間維持正常血液循環(huán)。最后，左心室和左心房均可發(fā)生代償失調（左心衰竭），從而依次出現(xiàn)肺淤血、肺動脈高壓、右心室和右心房代償性肥大。 X 線檢查，左、右心房和心室 4 個腔都發(fā)生擴張與肥大，心臟呈球形。臨床聽診時，在心尖區(qū)可聽到收縮期吹風樣雜音，其他癥狀和體征如肺循環(huán)和體循環(huán)淤血等表現(xiàn)與二尖瓣狹窄相同。
三、主動脈瓣狹窄
主動脈狹窄后，左心室排血受阻，發(fā)生代償性肥大，室壁增厚，向心性肥大。后期左心代償性失調，出現(xiàn)左心衰竭，引起肺淤血。進而右心衰竭和體循環(huán)淤血。臨床表現(xiàn)：聽診主動脈瓣區(qū)可聞及粗糙、噴射性收縮期雜音。由于主動脈瓣狹窄病變，主要是左心室出現(xiàn)代償性肥大、擴張， X 線顯示心臟呈“靴形”。
四、主動脈瓣關閉不全
主動脈瓣關閉不全，主動脈部分血液反流至左心室；使左心室血容量增加，發(fā)生代償性肥大。久而久之，相繼發(fā)生左心衰竭、肺淤血、肺動脈高壓，進而引起右心肥大，體循環(huán)淤血。臨床表現(xiàn)：聽診主動脈區(qū)可聞及舒張期吹風樣雜音。
